Cette étude européenne est réalisée dans le cadre du projet MitoCare mené par Trophos et financé par l'Union Européenne
Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes jusqu'à leur validation clinique pour de nouveaux traitements en neurologie et cardiologie, annonce aujourd'hui que le premier patient a été traité dans une étude de Phase 2 de preuve de concept pour évaluer l'efficacité et la tolérance de sa molécule TRO40303, nouveau modulateur du pore de transition de la mitochondrie, dans le traitement des lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques chez des patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde. Le TRO40303 pourrait devenir le premier traitement permettant de réduire les lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques, facteurs significatifs de morbidité et de mortalité suite à un infarctus du myocarde (IM). Cette étude est soutenue par le projet européen FP7, MitoCare (voir ci-dessous). Les résultats sont attendus d'ici la fin de l'année 2012.
« Trophos est ravi d'avoir lancé cet important essai de Phase 2 de preuve de concept du TRO40303, en collaboration avec le consortium de partenaires du projet MitoCare financé par l'Union Européenne », déclare Jean-Louis Abitbol, Directeur Médical de Trophos. « Il est aujourd'hui urgent de trouver un traitement à l'échelle mondiale pour la prévention des lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques. Malgré une amélioration globale des pronostics au cours des dernières années, ces lésions représentent un problème majeur dans les soins apportés aux patients atteints d'IM. Il n'existe actuellement aucun traitement pour cette affection qui contribue à la morbidité à long terme, à la progression vers l'insuffisance cardiaque et à la mortalité après un infarctus du myocarde. Le rôle de transition de perméabilité mitochondriale dans ces lésions a été récemment validé dans une étude clinique : il s'agit donc d'une formidable opportunité clinique pour le TRO40303, notre nouvelle molécule d'oxime du cholestérol, modulateur du pore de transition de la mitochondrie, découverte et développée dans nos laboratoires, qui cible ce mécanisme. »
« Près de 1,6 million de procédures de reperfusions cardiaques sont pratiquées chaque année dans les hôpitaux et les cliniques spécialisées en Europe et en Amérique du Nord », ajoute Damian Marron, Président du Directoire de Trophos. « Ce programme s'intègre parfaitement dans la stratégie de Trophos qui consiste à créer de la valeur en ciblant des marchés de niche à forts besoins médicaux.
Trophos est très bien placé pour atteindre ses objectifs grâce au TRO40303 et à l'olesoxime, notre molécule phare, pour laquelle les résultats de l'étude de Phase 3 dans la Sclérose Latérale Amyotrophique, une maladie neurologique orpheline, sont attendus vers la fin de cette année. Cette dernière étude a été réalisée dans le cadre du projet MitoTarget également financé par l'Union Européenne. »
L'étude de Phase 2 de preuve de concept du TRO40303 est pilotée par Trophos et réalisée dans le cadre du projet MitoCare, financé par l'Union Européenne (voir communiqué de presse du 14 décembre 2010). MitoCare est conduit par un consortium d'investigateurs européens renommés ayant tous une grande expérience des essais cliniques multicentriques d'envergure dans les lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques. L'investigateur principal est le Professeur Dan Atar, de l'Hôpital Universitaire d'Oslo en Norvège. Cette étude de Phase 2 de preuve de concept est réalisée versus placebo chez des patients ayant bénéficié d'une angioplastie coronaire (ou angioplastie au ballonnet) suite à un infarctus du myocarde aigu. Le TRO40303 est administré en une fois par voie intraveineuse juste avant la reperfusion lors de l'angioplastie.
Le TRO40303 avait déjà achevé avec succès l'étude de Phase 1 pour évaluer la sécurité, la tolérance et la pharmacocinétique du TRO40303 injecté par voie intraveineuse en escalade de doses uniques injectées à des vitesses variables versus placebo chez 72 volontaires sains. Les résultats ont montré que le TRO40303 peut être administré en toute sécurité chez l'homme par voie intraveineuse à des doses pharmacologiquement actives. Les résultats complets ont été présentés au Congrès 2011 de la Société Européenne de Cardiologie, qui s'est tenu à Paris du 27 au 31 août (Schaller et al., ESC 2011 Paris, N88427, Phase I clinical trial of TRO40303, a new mPTP inhibitor for reducing reperfusion injury).
Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes jusqu'à leur validation clinique pour de nouveaux traitements en neurologie et cardiologie, annonce aujourd'hui que le premier patient a été traité dans une étude de Phase 2 de preuve de concept pour évaluer l'efficacité et la tolérance de sa molécule TRO40303, nouveau modulateur du pore de transition de la mitochondrie, dans le traitement des lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques chez des patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde. Le TRO40303 pourrait devenir le premier traitement permettant de réduire les lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques, facteurs significatifs de morbidité et de mortalité suite à un infarctus du myocarde (IM). Cette étude est soutenue par le projet européen FP7, MitoCare (voir ci-dessous). Les résultats sont attendus d'ici la fin de l'année 2012.
« Trophos est ravi d'avoir lancé cet important essai de Phase 2 de preuve de concept du TRO40303, en collaboration avec le consortium de partenaires du projet MitoCare financé par l'Union Européenne », déclare Jean-Louis Abitbol, Directeur Médical de Trophos. « Il est aujourd'hui urgent de trouver un traitement à l'échelle mondiale pour la prévention des lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques. Malgré une amélioration globale des pronostics au cours des dernières années, ces lésions représentent un problème majeur dans les soins apportés aux patients atteints d'IM. Il n'existe actuellement aucun traitement pour cette affection qui contribue à la morbidité à long terme, à la progression vers l'insuffisance cardiaque et à la mortalité après un infarctus du myocarde. Le rôle de transition de perméabilité mitochondriale dans ces lésions a été récemment validé dans une étude clinique : il s'agit donc d'une formidable opportunité clinique pour le TRO40303, notre nouvelle molécule d'oxime du cholestérol, modulateur du pore de transition de la mitochondrie, découverte et développée dans nos laboratoires, qui cible ce mécanisme. »
« Près de 1,6 million de procédures de reperfusions cardiaques sont pratiquées chaque année dans les hôpitaux et les cliniques spécialisées en Europe et en Amérique du Nord », ajoute Damian Marron, Président du Directoire de Trophos. « Ce programme s'intègre parfaitement dans la stratégie de Trophos qui consiste à créer de la valeur en ciblant des marchés de niche à forts besoins médicaux.
Trophos est très bien placé pour atteindre ses objectifs grâce au TRO40303 et à l'olesoxime, notre molécule phare, pour laquelle les résultats de l'étude de Phase 3 dans la Sclérose Latérale Amyotrophique, une maladie neurologique orpheline, sont attendus vers la fin de cette année. Cette dernière étude a été réalisée dans le cadre du projet MitoTarget également financé par l'Union Européenne. »
L'étude de Phase 2 de preuve de concept du TRO40303 est pilotée par Trophos et réalisée dans le cadre du projet MitoCare, financé par l'Union Européenne (voir communiqué de presse du 14 décembre 2010). MitoCare est conduit par un consortium d'investigateurs européens renommés ayant tous une grande expérience des essais cliniques multicentriques d'envergure dans les lésions d'ischémie-reperfusion cardiaques. L'investigateur principal est le Professeur Dan Atar, de l'Hôpital Universitaire d'Oslo en Norvège. Cette étude de Phase 2 de preuve de concept est réalisée versus placebo chez des patients ayant bénéficié d'une angioplastie coronaire (ou angioplastie au ballonnet) suite à un infarctus du myocarde aigu. Le TRO40303 est administré en une fois par voie intraveineuse juste avant la reperfusion lors de l'angioplastie.
Le TRO40303 avait déjà achevé avec succès l'étude de Phase 1 pour évaluer la sécurité, la tolérance et la pharmacocinétique du TRO40303 injecté par voie intraveineuse en escalade de doses uniques injectées à des vitesses variables versus placebo chez 72 volontaires sains. Les résultats ont montré que le TRO40303 peut être administré en toute sécurité chez l'homme par voie intraveineuse à des doses pharmacologiquement actives. Les résultats complets ont été présentés au Congrès 2011 de la Société Européenne de Cardiologie, qui s'est tenu à Paris du 27 au 31 août (Schaller et al., ESC 2011 Paris, N88427, Phase I clinical trial of TRO40303, a new mPTP inhibitor for reducing reperfusion injury).